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内源性大麻素代谢与阿尔茨海默病

Chu Chen

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (9): 1987-1988. DOI: 10.4103/1673-5374.335153

摘要（184）

PDF （343KB）（49）

改善阿尔茨海默病认知功能和缓解神经病理学变化：增强2-花生四烯酰甘油信号的作用
阿尔茨海默病是老年人痴呆症的最常见原因。不幸的是，目前没有有效的疗法可用于预防和治疗阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的发展与多种机制或信号通路有关，并且阿尔茨海默病的单靶点治疗可能不足以实现治疗目标。理想的阿尔茨海默病疗法应该能够通过多种信号通路来改变疾病。最近研究结果表明，抑制 2-花生四烯酰甘油降解可减少神经炎症和 tau 磷酸化，保持突触完整性，并改善阿尔茨海默病小鼠模型的长期突触可塑性和认知功能。抑制2-花生四烯酰甘油代谢产生的这些有益作用可能是由于 2-花生四烯酰甘油信号传导增强，同时由于2-花生四烯酰甘油和类二十烷酸介导多种信号通路而导致类花生酸水平降低，这表明限制大脑中的 2-花生四烯酰甘油代谢会导致是治疗阿尔茨海默病的理想疗法。
来自美国德克萨斯大学健康科学中心的Chu Chen认为，目前没有选择性 MAGL 抑制剂的先导化合物进入阿尔茨海默病疗法的人体临床试验。这意味着 MAGL 作为阿尔茨海默病治疗靶点，从基础科学研究到床边仍然存在差距。对 MAGL 失活引起的神经病理学缓解和阿尔茨海默病动物突触和认知功能改善的机制的理解仍然有限。MAGL 诱导的抗炎和神经保护作用的破坏显然不是通过 CB1R 或 CB2R 介导的，因为药理抑制或基因敲除 CB1R 或 CB2R 不会阻止 MAGL 失活产生的有益作用。导致 MAGL 失活影响的确切信号机制需要进一步阐明。阿尔茨海默病中 MAGL 的表达升高表明大脑中2-花生四烯酰甘油代谢的增加促进了神经病理学。由于神经炎症是阿尔茨海默病背景下的重要神经病理学特征之一，星形胶质细胞中的2-花生四烯酰甘油代谢可能在阿尔茨海默病的神经发病机制中发挥独特的作用。因此，破译2-花生四烯酰甘油代谢在阿尔茨海默病中的细胞类型特异性作用将进一步了解 MAGL 失活在阿尔茨海默病中产生的神经保护作用的机制，并为阿尔茨海默病提供更好的治疗策略。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年9 月 9 期发表。

https://orcid.org/0000-0003-1287-8059 (Chu Chen)

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阿尔茨海默病海马、下叶、内嗅皮层和颞上回的离子型谷氨酸能受体表达

Jason HY Yeung, Henry J Waldvogel, Richard LM Faull, Andrea Kwakowsky

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2197-2199. DOI: 10.4103/1673-5374.335804

摘要（166）

PDF （571KB）（84）

https://orcid.org/0000-0002-3801-4956 (Andrea Kwakowsky)

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肌萎缩侧索硬化中的葡萄糖代谢：苦乐参半

Titaya Lerskiatiphanich, Jianina Marallag, John D. Lee

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (9): 1975-1977. DOI: 10.4103/1673-5374.335154

摘要（154）

PDF （575KB）（49）

葡萄糖代谢功能障碍会导致肌萎缩侧索硬化疾病的进展
在正常生理条件下，葡萄糖代谢开始于葡萄糖转运蛋白家族摄取细胞外葡萄糖后，随后进行一系列酶促反应以产生三磷酸腺苷形式的能量。葡萄糖代谢的整体途径受到酶和激素的严格调节，不同的肌萎缩侧索硬化模型已经描述了葡萄糖代谢各个步骤的扰动。已经在脊髓和几个大脑区域中发现葡萄糖摄取减少，包括人类和动物肌萎缩侧索硬化模型的运动、额叶和枕叶皮层，这些区域与葡萄糖消耗减少和相关区域的功能变化共存。在 SOD1G93A 小鼠的疾病中期症状阶段，参与葡萄糖处理的外周组织，特别是骨骼肌、脂肪组织和肝脏的葡萄糖摄取量也通过与胰岛素水平无关的机制增加。代谢稳态的变化可能是为了维持葡萄糖可用性而上调葡萄糖摄取的基础。在早期症状前阶段，最近研究表明糖酵解纤维的选择性丢失，代谢转变为肌萎缩侧索硬化骨骼肌中的氧化代谢。 SOD1G93A 小鼠的糖酵解骨骼肌显示磷酸果糖激酶活性显着降低，磷酸果糖激酶是一种参与葡萄糖代谢的关键酶，伴随着线粒体质量增加和氧化/中间肌球蛋白重链IIa 亚型的表达，以及疾病发作阶段的纯氧化肌球蛋白重链 I 亚型。这种转变很可能是一种适应性反应，通过在糖酵解活动有缺陷时募集幸存的运动单位来支持功能需求。
来自澳大利亚昆士兰大学医学院的John D Lee团队认为，SOD1G93A 小鼠糖酵解肌中的三磷酸腺苷产生率、线粒体功能和复合活性仍显着受损，表明葡萄糖代谢在疾病的早期阶段被下调。这些线粒体缺陷的发现仅在疾病的症状阶段在脊髓中检测到，表明骨骼肌的代谢改变独立于神经病理学发生，并且鉴于其在能量稳态中的作用，可能是肌萎缩侧索硬化早期病理事件的基础。或者，为了补偿线粒体功能障碍和葡萄糖利用缺陷，在 SOD1G93A 小鼠疾病的早期阶段，通过增加脂质动员的依赖性和能力，可以明显看出从葡萄糖到脂质代谢的转变。随着疾病的进展，葡萄糖氧化的严重损害进一步加剧了这种代谢转变。来自 C9orf72 相关肌萎缩侧索硬化患者和 C9orf72 敲除小鼠胚胎成纤维细胞的诱导多能干细胞衍生运动神经元显示出脂肪生成和脂肪吞噬增强的证据，进一步突出了肌萎缩侧索硬化中脂质代谢失调。虽然脂肪酸的利用可能会带来最初的生物能量益处，但由于产生的活性氧增加，持续的脂肪酸氧化可能对线粒体功能有害，从而可能加剧退化过程。肌萎缩侧索硬化中的这些代谢变化是代偿性还是因果性影响仍然难以捉摸，纵向研究可能为各种肌萎缩侧索硬化组织中的不同代谢变化提供病理生理学见解。通过靶向糖酵解、为葡萄糖提供替代能量底物和恢复线粒体生物合成来提高代谢能力可能是肌萎缩侧索硬化有希望的治疗靶点。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年9 月 9 期发表。

https://orcid.org/0000-0002-9976-7396 (John D. Lee)

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赫布可塑性：阿尔茨海默病发病机制中难以捉摸的缺失环节？神经再生资源

Alexander F. Jeans

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 123-124. DOI: 10.4103/1673-5374.340402

摘要（148）

PDF （1128KB）（69）

https://orcid.org/0000-0002-4004-3676 (Alexander F. Jeans)

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微生物群失调与神经炎症之间的关系：益生菌作为一种治疗选择

Chiao W. Ng, Zahoor A. Shah

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (9): 1969-1970. DOI: 10.4103/1673-5374.335150

摘要（142）

PDF （350KB）（35）

益生菌可减少神经炎症吗？
乳酸菌可减少肠道感染、减少过敏、减轻特应性湿疹并缓解炎症性肠病。乳酸杆菌属调节编码粘附连接蛋白的基因并影响上皮屏障功能。最新研究表明在转基因 MitoPark 帕金森病小鼠模型中使用益生菌菌株的组合导致运动功能（旋转杆、步态模式和横梁平衡测试）的改善。已知的可能机制是，益生菌通过下调 Toll 样受体表达来减少肠道炎症。这种益生菌治疗减缓了帕金森病进展并显示出神经保护作用。在注射脂多糖的大鼠中，由瑞士乳杆菌和长双歧杆菌的混合物组成的益生菌通过肠-脑轴减少海马中的细胞凋亡。另一种益生菌组合 ProBiotic-4 用于 SAMP8 小鼠，以研究对肠-脑轴和认知功能的影响，不仅改善记忆力，而且抑制神经胶质激活、氧化性 DNA 损伤和神经元损伤。
来自美国托莱多大学药理与药学学院的Zahoor A Shah团队认为，神经炎症是卒中、帕金森病和阿尔茨海默等神经退行性疾病的常见因素。在过去的几年里，肠道微生物组已成为研究人员的主要关注点，主要研究肠道与大脑之间的相关性，以及通过迷走神经的连接。由于将小鼠模型的数据外推到人类的局限性，在整个过程中保持相同的肠道微生物组及其可复制性具有挑战性。由于人类和小鼠在细菌属的分布上存在差异，预计会有不同的益生菌菌株分泌不同浓度的有益代谢物。由于尚未完全了解物种之间的相互关系及其影响，因此需要进一步研究用益生菌菌株时细菌和真菌菌株的共生关系。已经对在售食品中发现的常见菌株进行了研究。尽管各种研究在减少神经炎症方面显示出有希望的结果，但还需要进一步深入研究，看看是否需要长期使用益生菌来维持治疗效果。随着这些问题的解决，益生菌将成为首选的治疗方法，与其他药物结合使用或作为独立疗法来治疗多种疾病，尤其是神经退行性疾病。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年9 月 9 期发表。

https://orcid.org/0000-0001-8977-1618 (Zahoor A. Shah)

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髓磷脂缺乏症：阿尔茨海默病的新关键驱动因素

Shulan Qiu, Juan Pablo Palavicini, Xianlin Han

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 121-122. DOI: 10.4103/1673-5374.343893

摘要（140）

PDF （1442KB）（72）

https://orcid.org/0002-8615-2413 (Xianlin Han)

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用于治疗帕金森病的振动触觉协调复位刺激

Peter A. Tass

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (7): 1495-1497. DOI: 10.4103/1673-5374.329001

摘要（135）

PDF （33197KB）（73）

https://orcid.org/0000-0002-5736-7415 (Peter A. Tass)

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维拉帕米，一种可能重新用于治疗高血糖卒中的候选药物

Saifudeen Ismael, Tauheed Ishrat

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (11): 2418-2419. DOI: 10.4103/1673-5374.335790

摘要（131）

PDF （278KB）（42）

https://orcid.org/0000-0002-9869-1342 (Tauheed Ishrat)

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氨肽酶A和二肽基肽酶4：阿尔茨海默病的致病二重奏？

Frédéric Checler, Audrey Valverde

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2215-2217. DOI: 10.4103/1673-5374.335818

摘要（129）

PDF （679KB）（34）

https://orcid.org/0000-0003-2098-1750 (Frédéric Checler)

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纳米粒作为载体治疗帕金森病

Rafael A. García-Muñoz, Joseph McConnell, Victoria Morales, Raul Sanz

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (8): 1743-1744. DOI: 10.4103/1673-5374.332143

摘要（127）

PDF （496KB）（62）

https://orcid.org/0000-0002-9091-8733 (Rafael A. García-Muñoz)

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阿尔茨海默病中抗 tau 抗体的最初失败让人想起淀粉样蛋白-β 的故事

Bruno P. Imbimbo, Claudia Balducci, Stefania Ippati, Mark Watling

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 117-118. DOI: 10.4103/1673-5374.340409

摘要（120）

PDF （1103KB）（71）

http://orcid.org/0000-0002-0327-7262 (Bruno P. Imbimbo)

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翻译停滞和核糖体碰撞导致蛋白质稳态失败：对神经退行性疾病的影响

Bingwei Lu

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 111-112. DOI: 10.4103/1673-5374.340404

摘要（119）

PDF （353KB）（60）

https://orchid.org/0000-0002-5807-7014 (Bingwei Lu)

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生物标志物对阿尔茨海默病的诊断，尤其是其治疗有多大用处？

Marta Valenza, Caterina Scuderi

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2205-2207. DOI: 10.4103/1673-5374.335791

摘要（112）

PDF （987KB）（44）

https://orcid.org/0000-0002-7314-1539 (Caterina Scuderi)

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身心疗法如何减少阿尔茨海默病的病理特征

Melanie Hüttenrauch, Susana Castro-Obregón

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (8): 1757-1758. DOI: 10.4103/1673-5374.332146

摘要（111）

PDF （342KB）（89）

https://orcid.org/0000-0003-0549-5690 (Susana Castro-Obregón)

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错误折叠的β-淀粉样蛋白菌株及其在阿尔茨海默病临床和病理变异中的潜在作用

Sara Kelley, Nelson Perez-Urrutia, Rodrigo Morales

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 119-120. DOI: 10.4103/1673-5374.340403

摘要（110）

PDF （944KB）（29）

https://orcid.org/0000-0001-7766-5770 (Rodrigo Morales)

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用于研究阿尔茨海默病中载脂蛋白 E 基因型的血脑屏障模型

Irundika HK Dias, Rachelle Taiwo, Dan Ma

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (9): 1973-1974. DOI: 10.4103/1673-5374.331538

摘要（110）

PDF （412KB）（55）

诱导多能干细胞培养用于建立血脑屏障的模型系统
诱导多能干细胞衍生模型的最新进展表明，分化的诱导多能干细胞显示出人脑微血管内皮细胞的许多关键特征，包括紧密连接的表达增加、溶质的低渗透性以及营养物质和外排转运蛋白的适当表达，使人脑微血管内皮细胞成为人类血脑屏障的一个非常先进的体外模型。很明显，将与血脑屏障相关的其他脑细胞（如星形胶质细胞和周细胞）与血脑屏障模型共培养表现出更大的屏障强度，表现为比单细胞模型更高的跨内皮电阻和更低的渗透性。先前的研究表明，当与星形胶质细胞和/或周细胞共培养时，诱导多能干细胞衍生的单层人脑微血管内皮细胞可以达到亚生理屏障紧密度并达到生理跨内皮电阻值（1500-8000 Ω cm2）。这些结果表明诱导多能干细胞衍生的同基因模型可以维持生理屏障功能，并具有广阔的应用前景。只有少数研究调查了 APOE4 基因型对诱导多能干细胞衍生的血脑屏障模型的影响。与之前的体内和体外模型相比，诱导多能干细胞衍生的血脑屏障模型将类似于人类血脑屏障，以研究 ApoE 介导的血管功能障碍的分子机制，并测试预防细胞变化的潜在疗法。最近研究使用 CRISPR/Cas9 技术从未受影响的亲本 APOE3 细胞中创建等基因 APOE4 人脑微血管内皮细胞系。这些 APOE4 诱导多能干细胞衍生的神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞样细胞重现了与阿尔茨海默病相关的表型，证明了建立体外类人血脑屏障模型的可行性。
来自英国阿斯顿大学阿斯顿医学院的Irundika Dias团队认为，包括诱导多能干细胞在内的培养细胞用于许多血脑屏障模型系统，从简单的单层到更复杂的球体和微流体模型。血脑屏障模型基于二维 transwell 系统，可以轻松访问顶端和基底外侧隔室以及其他血脑屏障细胞类型的共培养。与静态 transwell 方法相比，在微流体平台中开发三维模型系统来模拟血脑屏障使研究人员能够定量评估渗透性，增强成像能力，并允许集成多个实验步骤和具有成本效益的试剂和样本大小，以进行高通量筛选。但是，诱导多能干细胞培养的成本效率、供体细胞的有限可用性以及有效的长期屏障特性的维持阻碍了该领域的快速发展。新的治疗方案可加速诱导多能干细胞分化，提高各种脑细胞类型的产量、纯度和成熟度，这对于建立类人血脑屏障模型至关重要。未来的研究很有前景，并有可能用于测试新的药物靶点、研究疾病机制和血脑屏障的个性化体外建模。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年9 月 9 期发表。

https://orcid.org/0000-0002-6620-8221 (Irundika HK Dias)

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TDP-43蛋白在神经退行性疾病中的传播

Rachel Keszycki, Pouya Jamshidi, Allegra Kawles, Grace Minogue, Margaret E. Flanagan, Colleen R. Zaccard, M.-Marsel Mesulam, Tamar Gefen, Changiz Geula

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (7): 1498-1500. DOI: 10.4103/1673-5374.330609

摘要（109）

PDF （1032KB）（36）

https://orcid.org/0000-0002-9311-3295 (Changiz Geula)

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神经退行性疾病表观遗传学研究中因果关系评估的观点

Philippos Koulousakis, Assia Tiane, Niels Hellings, Jos Prickaerts, Daniel van den Hove, Tim Vanmierlo

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (2): 331-332. DOI: 10.4103/1673-5374.343898

摘要（108）

PDF （396KB）（43）

https://orcid.org/0000-0003-4047-3198 (Daniel van den Hove)
https://orcid.org/0000-0003-2912-0578 (Tim Vanmierlo)

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调高 NAD⁺-mitophagy 轴以治疗阿尔茨海默病

Evandro F. Fang, Alexander Anisimov

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (2): 319-. DOI: 10.4103/1673-5374.346472

摘要（107）

PDF （1139KB）（78）

https://orcid.org/0000-0003-0355-7202 (Evandro F. Fang)

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阿尔茨海默病的脑网络调节：临床表型和机会之窗

Lorenzo Pini

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 115-116. DOI: 10.4103/1673-5374.340410

摘要（107）

PDF （4726KB）（81）

https://orcid.org/0000-0002-9305-3376 (Lorenzo Pini)

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马铃薯白线虫，一种非转基因无脊椎动物，作为研究阿尔茨海默病（和其他蛋白质病）的新模型？

Norah A. Althobaiti, Farid Menaa, Johnathan J. Dalzell, Brian D. Green

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 113-114. DOI: 10.4103/1673-5374.341042

摘要（106）

PDF （1167KB）（48）

https://orcid.org/0000-0001-6893-5521 (Norah A. Althobaiti)
https://orcid.org/0000-0002-0258-7322 (Farid Menaa)
https://orcid.org/0000-0003-3331-0032 (Brian D. Green)

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泛素稳态破坏，ALS 蛋白质稳态崩溃的常见原因？

Christen G. Chisholm, Jeremy S. Lum, Natalie E. Farrawell, Justin J. Yerbury

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2218-2220. DOI: 10.4103/1673-5374.335786

摘要（101）

PDF （826KB）（39）

https://orcid.org/0000-0003-2528-7039 (Justin J. Yerbury)

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阿尔茨海默病和精神分裂症模型中神经元PTP1B激活改变N-甲基- D-天冬氨酸受体功能

Alexandre F. R. Stewart, Hsiao-Huei Chen

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2208-2210. DOI: 10.4103/1673-5374.335793

摘要（100）

PDF （815KB）（40）

https://orcid.org/0000-0003-2673-9164 (Alexandre F. R. Stewart);
https://orcid.org/0000-0003-2914-6057 (Hsiao-Huei Chen)

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G蛋白偶联受体异源复合物在帕金森病中的整合作用

Dasiel O. Borroto-Escuela, Kjell Fuxe

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (10): 2211-2212. DOI: 10.4103/1673-5374.335792

摘要（100）

PDF （1570KB）（38）

https://orcid.org/0000-0002-5736-373X (Dasiel O. Borroto-Escuela)

https://orcid.org/0000-0002-5736-373X (Kjell Fuxe)

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帕金森病中的 Alpha-Klotho：关于实验证据和潜在临床意义的观点

Piergiorgio Grillo, Michele Basilicata, Tommaso Schirinzi

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (12): 2687-2688. DOI: 10.4103/1673-5374.335820

摘要（98）

PDF （377KB）（63）

https://orcid.org/0000-0002-2517-6278 (Tommaso Schirinzi)

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阐明致死性蛇皮病 FENIB 神经变性的病理机制

Elena Miranda, Giovanna Galliciotti

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (8): 1733-1734. DOI: 10.4103/1673-5374.332142

摘要（96）

PDF （408KB）（44）

https://orcid.org/0000-0002-2697-2364 (Giovanna Galliciotti)

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α-突触核蛋白病理学对成人神经发生的影响：多层机制的证据

Jana Bonsberger, Franziska Richter, Milos Stanojlovic

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (7): 1491-1492. DOI: 10.4103/1673-5374.330601

摘要（96）

PDF （353KB）（37）

https://orcid.org/0000-0001-5261-3712 (Milos Stanojlovic)

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海马 CA2 区的红藻氨酸受体

Yuniesky Andrade-Talavera, Antonio Rodríguez-Moreno

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (2): 320-321. DOI: 10.4103/1673-5374.343912

摘要（95）

PDF （5775KB）（29）

https://orcid.org/0000-0002-8078-6175 (Antonio Rodríguez-Moreno)

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关于帕金森病中的神经退行性变和神经炎症的错综复杂的辩论：哪个先出现？

Antonella Cardinale, Valeria Calabrese

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (1): 125-126. DOI: 10.4103/1673-5374.343895

摘要（95）

PDF （934KB）（36）

https://orcid.org/0000-0002-3185-1006 (Antonella Cardinale)
https://orcid.org/0000-0002-1127-1741 (Valeria Calabrese)

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淀粉样β低聚物检测在阿尔茨海默病中的应用进展

Seong Soo A. An, John P. Hulme

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (11): 2391-2392. DOI: 10.4103/1673-5374.371361

摘要（94）

PDF （1984KB）（73）

https://orcid.org/0000-0002-5035-1488 (John P. Hulme)

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